Cell Death Bell Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的进展

雄激素截断治疗法（ADT）引致的胰脏（PCa）顶多抗性（CRPC）转变都能严重的影响PCa病患者的贫困质量和肉食动物。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在胰脏症起始和重大突破中会不具重要的效用。然而，lncRNAs策划PCa重大突破和治疗法抗性产生方面的遗传程序仍旧不清楚。

除此以外，有研究者工作人员断定一个长非编码RNA LINC00675在雄激素不适合于PCa细胞系和CRPC病患者中会上调，进而促进体内和体外试验中会PCa的重大突破。LINC00675的敲除都能明显的抑制的形成并弱化PCa细胞对恩杂鲁胺的抗性。从程序上讲，LINC00675都能直接基因表达雄激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接相结合到AR来截断其IL-化过程。同时，LINC00675都能与GATA2的mRNA相结合并平衡其表达水平，GATA2在AR信号途径中会起着合共激活因子的效用。明显的是，研究者工作人员通过采用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种种植数学方法断定，靶向LINC00675都能对雄激素截断不适合于数学方法产生益处。

LINC00675都能促进胰脏（PCa）转变

LINC00675都能促进顶多抗性

就此，研究者工作人员指出，他们的断定阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号途径是CRPC病患者潜在的治疗法靶点。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020