Nature: 让脂肪不造就，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们渗透到于所需的温暖或在爱国运动时，体内的黄褐色饲料细胞会小簇就开始消耗高能量，2009年AmericanJoslin哮喘当中心和其他机构的研究工作工作人员见到，这种其所的饲料形式在老年人体内活跃，自那以来，地质学家们多年来尝试通过增加这些细胞会的总能量来治疗厌食症、哮喘和其他人体内疾病。最近，通过对活体的研究工作，研究工作工作人员见到了黄褐色饲料细胞会意料之外的人类必需，在黄褐色或黄色饲料细胞会的此前体当中诱导该必需将提高细胞会的产热潜能，而不会促进细胞会获益饲料。具体研究成果发表在《Nature Communications》上。

在先此前的研究工作当中见到，某些促进黄褐色饲料细胞会产生的人类信号也意味著产生无益的黄色饲料细胞会，这是在提高黄褐色饲料活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin设计团队见到的新必需意味著为这一挑战共享了解决方案。

这项研究工作始于一种取名UCP1的亚基质，它坐落于细胞会的高能量来源线粒体上，被认为是诱导黄褐色饲料细胞会的关键组分。研究工作设计团队择优了5,000多种灵长类动物亚基质，以辨识可增加黄褐色饲料此前体细胞会当中UCP1粮食产量的诱因，乳癌见到了两种亚基质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞会繁殖因子”家族的成员，可以帮助调节之外细胞会胚胎发育和繁殖在内的多种人类过程。紧接著，研究工作工作人员尝试增加幼苗活体黄褐色饲料细胞会当中这两种亚基质的技术水平，从而缩减UCP1的粮食产量，他们原以为这些细胞会会开始获益饲料和其他脂质，并发展为成熟的黄褐色饲料细胞会，但更让人惊讶的是，这种情况不曾频发。

为了阐述了避免这一车祸结果的诱因，研究工作工作人员逐步见到了下游频发的分子流血事件，最终避免了饲料细胞会当中UCP1的产生。这种新的下游必需与他们以往所理解的在这些细胞会当中诱导UCP1的机制完全各不相同，是通过一种分立于饲料逐步形成的机制频发的，涉及到FGF曾复合物3 (FGFR3)、可抑制E2以及雌激可抑制曾复合物具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互关键作用。两种FGF亚基作为UCP1在饲料细胞会和此前饲料细胞会当中表示的有效诱导剂，曾受活体当中各不相同渗透到技术水平的严重影响，FGF9是由温暖冲动的，而FGF6是由爱国运动冲动的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在此前饲料细胞会当中的表示，与饲料细胞会的并存无关。

当研究工作工作人员继续量化人体饲料组织样本时，他们也了解到了这种必需。在他们的结果当中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱导的曾复合物亚基）的技术水平与人黄褐色和黄色饲料当中很低的UCP1技术水平具体。更极快的是，人白饲料当中FGFR3的表示与人的腰围指数（取决于厌食症）和胰岛可抑制对抗（可避免2M-哮喘的情形）长方形负具体。这表明，如果只能诱导这一必需，厌食症、哮喘和具体人体内疾病的患者日后意味著从当中曾得益。

研究工作工作人员恰巧与密友人工合成经过最优化的FGF亚基，以增加功效和不易递送。既然并未了这一必需的关键作用机制，那么最终也有意味著通过抗病毒该必需的特定分子步骤来开发缩减UCP1粮食产量的用药。随着厌食症成为霍乱，研究工作工作人员渴望对黄褐色饲料的研究工作只能有所帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个最终目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9