Immunity：NLRP14功能缺失特异性导致不孕不育

细菌和病毒感染细胞膜后但会在细胞膜内拘禁其本身的DNA或者RNA来即刻成其增殖复制。为了顽抗细菌和病毒感染，机体的发展出了各种识别和控制细胞膜皆引的核酸的分子结构的系统。母卵细胞膜排卵的过程中所但会接受来自弟精子细胞膜的DNA，然而排卵后的细胞膜对来自外引的弟精子细胞膜的DNA并不产生显著的免疫。因此，有人推测，在生殖细胞膜中所存在着某种分子结构的系统抑止细胞膜对内引DNA的免疫。在近期的一期Immunity杂志中所，来自日本的Takayuki Abe及其室友华盛顿邮报了他们的见到，NLRP14细胞内在生殖细胞膜中所抑止细胞膜对内引DNA的免疫，并且人如果起因NLRP14等位基因的等位基因但会引致不孕不育。为了寻找生殖细胞膜中所存在的抑止细胞膜对内引DNA免疫的分子结构的系统，研究成果执法人员首先比较了在人睾丸和内膜中所特定高暗示的等位基因，并且挑出其中所在排卵后起因暗示变化的前二十个等位基因。在这二十个等位基因中所，人工即刻成NLRP14暗示能最大持续性的抑止由DNA惹来的免疫。为了更好的研究成果NLRP14细胞内的分子结构的系统，研究成果执法人员通过体外细胞膜检验证明，在293T细胞膜线中所人工即刻成NLRP14暗示，并能抑止DNA和RNA惹来的免疫以及I型趋化因子的拘禁。细胞膜中所外引的DNA和RNA并能被各不相同的受体结合，但是都介导下游的TBK1激酶从而转录各种转录因子基因暗示免疫细胞内的暗示。研究成果执法人员见到NLRP14细胞内并能结合TBK1细胞内，并且介导他的泛素化降解，从而达到抑止免疫的系统。不育的年长精子细胞膜中所在NLRP14等位基因的108号基因座起因点等位基因，引致NLRP14细胞内无法暗示。也因此引致缺失了NLRP14抑止TBK1活性的分子结构的系统，从而有起因更强的细胞膜过免疫，表现为拘禁更多的I型趋化因子的拘禁和即刻炎症转录因子NF-KB的介导。过强的免疫可能是引致其精子细胞膜不育的因素。这项研究成果，见到了生殖细胞膜中所抑止外引核酸惹来的过免疫的新的分子结构的系统。未来可能通过等位基因调整NLRP14的暗示，达到治愈装载NLRP14等位基因而引致的不孕不育病患者的系统。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文；也梅斯医学（MedSci）原创转译整理，转载才可授权！